كشف نقش جديدي براي پلاكت‌ها در آسيب رگ‌هاي خوني كوويد-۱۹

تاريخ ارسال: 16 سپتامبر 2021 بر اساس مطالعه جديدي كه در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نيويورك ، دانشگاه كاليفرنيا ، سان فرانسيسكو ، National Cancer منتشر شد ، تداخل غيرطبيعي بين پلاكت هاي خون و سلول هاي پوشاننده عروق يكي از عوامل اصلي مرگ و مير است. موسسه ، دانشگاه پيتسبورگ ، دانشگاه …

منبع :
كشف نقش جديدي براي پلاكت‌ها در آسيب رگ‌هاي خوني كوويد-۱۹

كشف نقش جديدي براي پلاكت‌ها در آسيب رگ‌هاي خوني كوويد-۱۹ https://ijmarket.com/blog/كشف-نقش-جديدي-براي-پلاكت‌ها-در-آسيب-رگ/ https://ijmarket.com/blog/كشف-نقش-جديدي-براي-پلاكت‌ها-در-آسيب-رگ/#respond ايجي ماركت Thu, 16 Sep 2021 21:06:29 0000 سلامتي و پزشكي https://ijmarket.com/blog/كشف-نقش-جديدي-براي-پلاكت‌ها-در-آسيب-رگ/

تاريخ ارسال: 16 سپتامبر 2021 بر اساس مطالعه جديدي كه در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نيويورك ، دانشگاه كاليفرنيا ، سان فرانسيسكو ، National Cancer منتشر شد ، تداخل غيرطبيعي بين پلاكت هاي خون و سلول هاي پوشاننده عروق يكي از عوامل اصلي مرگ و مير است. موسسه ، دانشگاه پيتسبورگ ، دانشگاه …

منبع :
كشف نقش جديدي براي پلاكت‌ها در آسيب رگ‌هاي خوني كوويد-۱۹

تاريخ ارسال:

16 سپتامبر 2021

بر اساس مطالعه جديدي كه در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نيويورك ، دانشگاه كاليفرنيا ، سان فرانسيسكو ، National Cancer منتشر شد ، تداخل غيرطبيعي بين پلاكت هاي خون و سلول هاي پوشاننده عروق يكي از عوامل اصلي مرگ و مير است. موسسه ، دانشگاه پيتسبورگ ، دانشگاه دوك. اين اندام در بيماران مبتلا به كوويد -19 شديد است. در اين مقاله ، اين اطلاعات پزشكي جديد را در مجله پزشكي Apple Health بررسي مي كنيم.
نقش جديد پلاكت ها در آسيب عروق خوني Covid-19
محققان دانشگاه نيويورك دريافتند كه سيگنال هاي پروتئيني – قطعات سلولي كه در انعقاد خون نقش دارند – كه توسط پلاكت ها ارسال مي شوند ، در صورت قرار گرفتن در معرض ويروس همه گير ، باعث التهاب ، لخته شدن غير طبيعي و آسيب به عروق مي شوند. اين مطالعه دو ژن مرتبط S1000A8 و S1000A9 را شناسايي كرد كه روي پلاكت هاي بيماران مبتلا به كوويد -19 ظاهر مي شوند و باعث مي شود پروتئين هاي وابسته به ميلوئيد (MRPs) 8 و 14 بيشتري بسازند.
سطوح بالاتر اين دو پروتئين ، كه ثابت شده است به عنوان يك جفت عمل مي كنند و به مقدار زياد در سلول هاي ايمني وجود دارد ، در اين مطالعه با سطوح بالاتر انعقاد و التهاب در عروق ، شدت بيماري بيشتر و اقامت طولاني مدت در بيمارستان مرتبط است. به داده شده بود.
اين تيم همچنين شواهدي را در حمايت از اين نظريه ارائه كرد كه پلاكت ها در مركز آسيب عروق خوني در Covid-19 قرار دارند و تأييد مي كند كه داروهايي كه مانع فعال شدن پلاكت ها از طريق پروتئين سطح پلاكت P2Y12 (كلوپيدوگرل يا تيكاگلورر) مي شوند.) كاهش التهاب مرتبط با كوويد- 19 در عروق

همچنين بخوانيد: Corona Delta يا Corona هند چيست و از آن چه مي دانيم؟
اين مطالعه همچنين نشان داد كه پلاكت هاي در معرض Covid-19 سلولهاي پوشش دهنده رگهاي خوني (سلولهاي اندوتليال) را در درجه اول از طريق پروتئيني به نام p-selectin تغيير مي دهند ، كه پلاكتها را ويسكوزيته كرده و احتمال تشكيل لخته را افزايش مي دهد.
به گفته نويسندگان ، التهاب غيرطبيعي و لخته شدن خون در سطح بدن در ابتداي اپيدمي از ويژگي هاي اصلي بيماري شديد كوويد -19 تصور مي شد. پلاكت ها به عنوان اجزاي خون با آسيب به عروق خوني واكنش مي دهند و باعث التهاب و چسبندگي توده ها به يكديگر و ايجاد لخته مي شوند و نشان داده شده كه مسئول آسيب هاي مشاهده شده هستند.
علاوه بر اين ، شواهد فزاينده اي وجود دارد كه نشان مي دهد برهم كنش بين پلاكت ها و سلول هاي اندوتليال در اين مكانيسم هاي بيماري مهم است. در اين مطالعه ، سلول هاي اندوتليال عروق خوني كوچك در معرض مايع آزاد شده از پلاكت هاي بيماران مبتلا به كوويد -19 يا افراد سالم قرار گرفتند. تغييرات در حضور پلاكت هاي فعال شده توسط كوويد -19 در فعاليت سلول هاي اندوتليال در معرض آنها مشاهده شد. در مواردي كه ريه بيماران پر از مايع است ، ريه ها شديد ديده مي شوند.همچنين بخوانيد: كودكان ، قربانيان پنهان ويروس كرونا
از فهرست اوليه مجرمان احتمالي ، ارجاع متقابل به پايگاه هاي داده ، فهرست نامزدها را به دو قطعه مرتبط با مواد ژنتيكي كاهش داد: S100A8 و S100A9 ، كه براي ساخت MRP8 و 14. كدگذاري شده بود. مشخص شد كه وجود Covid-19 در بيماران كوويد -19 مقايسه شدند. در بيماران بدون عفونت ، مقدار MRP8 / 14 توليد شده توسط پلاكت ها و ساير سلول ها 166 افزايش مي يابد. سطوح بالاتر MRP8 / 14 با لخته شدن غيرطبيعي (ترومبوز) ، التهاب و بيماريهاي بحراني در بيماران بستري با Covid-19 همراه بود. با كمال تعجب ، تنظيم S100A8 / A9 پس از قرار گرفتن پلاكت ها در معرض نسبي ويروس همه گير ، CoV-OC43 ، كه باعث سرماخوردگي مي شود ، رخ نداد. ممكن است از طريق عملكرد p-selectin در اجزاي پلاكت به نام گرانول آلفا رخ دهد.
P-selectin ، كه معمولاً در گرانولهاي آلفا يافت مي شود ، هنگامي كه پلاكت ها فعال مي شوند ، دفع مي شود و باعث تجمع پلاكت ها و سيگنال هايي مي شود كه پاسخ ايمني موضعي را افزايش مي دهد.

همچنين بخوانيد: همه چيز درباره Corona Lambda؛ لامبدا كرونا چيست؟
محققان همچنين دريافتند كه مهار كننده هاي ضد انعقاد P2Y12 بيان پلاكت S100A8 و S100A9 را در بيش از 4 هفته تا 18 درصد كاهش مي دهد و در آزمايشات آزمايشگاهي از تشكيل پلاكت هاي كوويد -19 به دليل آسيب به عروق خوني جلوگيري مي كند.
روي هم رفته ، اين يافته ها نقش ناشناخته اي را براي پلاكت ها و اندوتلوپاتي به دليل فعال شدن آنها در كوويد -19 نشان مي دهد.
جفري برگر ، نويسنده و مدير مركز پيشگيري از بيماريهاي قلبي عروقي در دانشكده پزشكي دانشگاه نيويورك و استاديار پزشكي و جراحي مي گويد:
تحقيقات فعلي از اين نظريه حمايت مي كند كه پلاكت ها سلول هاي اندوتليال را از طريق p-selectin فعال مي كنند و p-selectin و MRP8 / 14 در آسيب عروقي و افزايش خطر مرگ دخيل هستند. همانطور كه تيم ما در حال انجام يك مطالعه ديگر به نام ACTIV-4a است ، آزمايش ضد انعقاد در Covid-19 ، ما در حال آزمايش اين هستيم كه آيا مهار كننده هاي P2Y12 مي توانند بهتر از بيماري هاي شديد جلوگيري كنند يا خير ، و نتايج اين مطالعه در نشست سالانه انجمن قلب آمريكا در ماه نوامبر ارائه شود كارآزمايي ACTIV-4a همچنين در حال آزمايش اثر مهار كننده p-celtin به نام كريساناليزوماب در بيماران بستري شده با كوويد -19 است. هدف قرار دادن p-celtin ممكن است باعث فعال شدن و برهمكنش پلاكت ها و سلول هاي اندوتليال شود ، در حالي كه مهار كننده هاي P2Y12 فقط پلاكت ها را مسدود مي كنند.
تيم علمي تاج: احسان پاكروان (آرشام) محسن نعيم (برديا)
Science.org

تمام محتويات سايت بر عهده منابع اصلي است و بانك مشاغل Infojab هيچ مسئوليتي در قبال محتوا ندارد.

منبع :
كشف نقش جديدي براي پلاكت‌ها در آسيب رگ‌هاي خوني كوويد-۱۹